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		光合產(chǎn)物的轉(zhuǎn)移也受到病原物侵染的影響

　　植物遭受專性寄生菌如銹菌和白粉菌等侵染后發(fā)病后期更為明顯。例如，病組織的光合作用能力也會(huì)逐漸下降。小麥感病品種接種條銹菌后凈光合速率繼續(xù)降低，顯癥和產(chǎn)孢以后劇烈下降，降幅可達(dá)健株正常值的50%左右。一些病例中發(fā)現(xiàn)葉綠體和其它細(xì)胞器裂解，使CO2固定率降低。感染白粉病的小麥葉片吸收二氧化碳的能力明顯減弱，病株光合磷酸化作用和形成三磷酸腺苷（ATP能力下降

　　光合產(chǎn)物的轉(zhuǎn)移也受到病原物侵染的影響病組織可因α-淀粉酶活性下降。病組織積累的有機(jī)物趨于減少和消失。導(dǎo)致淀粉積累。發(fā)病部位有機(jī)物積累的原因還可能是光合產(chǎn)物輸出受阻或者來(lái)自健康組織的光合產(chǎn)物輸入增加所造成的病組織中有機(jī)物積累有利于病原物寄生和繁殖。發(fā)病后期。

　　植物的抗病性是指植物避免、中止或阻滯病原物侵入與擴(kuò)展。病原物發(fā)展出不同類別、不同水平的寄生性和致病性，減輕發(fā)病和損失程度的一類特性?？共⌒允侵参锱c其病原生物在臨時(shí)的協(xié)同進(jìn)化中相互適應(yīng)、相互選擇的結(jié)果。植物也相應(yīng)地形成了不同類別、不同水平的抗病性。

　　抗病性是植物普遍存在相對(duì)的性狀。所有的植物都具有不同水平的抗病性。抗病性強(qiáng)便是感病性弱，從免疫和高度抗病到高度感病存在連續(xù)的變化?？共⌒匀醣闶歉胁⌒詮?qiáng)，抗病性與感病性兩者共存于一體，并非互相排斥。只有以相對(duì)的概念來(lái)理解抗病性，才會(huì)發(fā)現(xiàn)抗病性是普遍存在

　　抗病性是植物的遺傳潛能。按孟德?tīng)柗▌t遺傳，其表示受寄主與病原的相互作用的性質(zhì)和環(huán)境條件的共同影響。依照遺傳方式的不同可將植物抗病性區(qū)分為主效基因抗病性（majorgeneresist和微效基因抗病性（minorgeneresist前者由單個(gè)或少數(shù)幾個(gè)主效基因控制?？共⌒员硎緸橘|(zhì)量性狀；后者由多數(shù)微效基因控制，抗病性表示為數(shù)量性狀。

　　病原物的寄生?；栽綇?qiáng)。寄主的抗病性可以僅僅針對(duì)病原物群體中的少數(shù)幾個(gè)特定小種，則寄主植物的抗病性分化也越明顯。對(duì)銹菌、白粉菌、霜霉菌以及其它專性寄生物和稻瘟病菌等局部兼性寄生物。這稱為小種?；共⌒裕╮ace-specifresist具有該種抗病性的寄主品種與病原物小種間有特異性的相互作用。小種?；钥共⌒允怯芍餍Щ蚩刂频目共⌒茌^高，當(dāng)前抗病育種中所廣泛利用的抗病性類別，其主要缺點(diǎn)是易因病原物小種組成的變化而“喪失”與小種?；共⌒韵鄬?duì)應(yīng)的非小種?；共⌒裕╮ace-nonspecifresist具有該種抗病性的寄主品種與病原物小種間沒(méi)有明顯特異性相互作用，由微效基因控制的針對(duì)病原物整個(gè)群體的一類抗病性。

　　具有小種?；钥共⌒缘募闹髦参锱c其病原物之間具有復(fù)雜的相互作用。本世紀(jì)50年代所提出的基因?qū)驅(qū)W說(shuō)”gene-for-gentheori說(shuō)明了這類相互作用的遺傳學(xué)特點(diǎn)。該學(xué)說(shuō)認(rèn)為對(duì)應(yīng)于寄主方面的每一個(gè)決定抗病性的基因。對(duì)應(yīng)于病原物方面的每一個(gè)決定致病性的基因，病原物方面也存在一個(gè)決定致病性的基因。反之。寄主方面也存在一個(gè)決定抗病性的基因。任何一方的有關(guān)基因都只有在另一方相對(duì)應(yīng)的基因作用下才干被鑒別出來(lái)。基因?qū)驅(qū)W說(shuō)不只可用以改進(jìn)品種抗病基因型與病原物致病性基因型的鑒定方法，預(yù)測(cè)病原物新小種的出現(xiàn)，而月對(duì)于抗病性機(jī)制和植物與病原物共同進(jìn)化理論的研究也有指導(dǎo)作用。

　　植物抗病性的機(jī)制是非常復(fù)雜的依照寄主植物的抗病機(jī)制不同。順序表達(dá)的動(dòng)態(tài)過(guò)程，可將抗病性區(qū)分為主動(dòng)抗病性（passivresist和主動(dòng)抗病性（activresist主動(dòng)抗病性是植物與病原物接觸的前已具有的性狀所決定的抗病性。主動(dòng)抗病性則是受病原物侵染所誘導(dǎo)的寄主保衛(wèi)反應(yīng)。植物杭病反應(yīng)是多種抗病因素共同作用。根據(jù)其表達(dá)的病程階段個(gè)同，又可劃分為抗接觸、抗侵入、抗擴(kuò)展、抗損失和抗再侵染。其中，抗接觸又稱為避?。╠iseasescap抗損害又稱為耐病（diseaeatol而植物的抗再浸染特性則通稱為誘發(fā)抗病性（iducresist

　　植物被各類病原物侵染后。繼而出現(xiàn)呼吸作用、光合作用、核酸和蛋白質(zhì)、酚類物質(zhì)、水分生理以及其它方面的變化。研究病植物的生理病變對(duì)了解寄主—病原物的相互關(guān)系有重要意義。發(fā)生一系列具有共同特點(diǎn)的生理變化。植物細(xì)胞的細(xì)胞膜透性改變和電解質(zhì)滲漏是侵染初期重要的生理病變。

　　呼吸強(qiáng)度提高是寄主植物對(duì)病原物侵染的一個(gè)重要的早期反應(yīng)。各類病原物都可以引起病植物呼吸作用的明顯增強(qiáng)。另外，但這個(gè)反應(yīng)并不是特異性的首先。由某些物理或化學(xué)因素造成的損傷也能引起植物呼吸強(qiáng)度的增強(qiáng)。銹菌、白粉菌等專性寄生真菌侵染后，植物呼吸強(qiáng)度增強(qiáng)的峰值往往出現(xiàn)在病原真菌產(chǎn)孢期。例如，小麥感病品種被條銹菌侵染的初期，病株光呼吸強(qiáng)度和暗呼吸強(qiáng)度略有降低，顯癥后則明顯上升，產(chǎn)孢盛期達(dá)到高峰，發(fā)病末期減弱乃至停止呼吸。抗病寄主呼吸強(qiáng)度上升較早，但峰值較低。用大麥黃矮病毒（BYDV接種感病大麥后。兩周內(nèi)病株呼吸強(qiáng)度繼續(xù)增強(qiáng)，然后逐漸減弱。接種煙草花葉病毒的枯斑寄主心葉煙，病斑出現(xiàn)前數(shù)小時(shí)，即測(cè)得呼吸強(qiáng)度的增高，且其增幅高于非過(guò)敏性寄主。病植物呼吸作用的增強(qiáng)主要發(fā)生在病原物定植的組織及其鄰近部位。

　　除呼吸強(qiáng)度的變化外。而病植物則主要是磷酸戊糖途徑，病株葡萄糖降解為丙酮酸的主要代謝途徑與健康植物也有明顯不同。健康植物中葡萄糖降解的主要途徑是糖酵解。因而葡糖-6-磷酸脫氫酶和6-磷酸葡糖酸脫氫酶活性增強(qiáng)。磷酸戊糖途徑的一些中間產(chǎn)物是重要的生物合成原料，與核糖核酸、酚類物質(zhì)、木質(zhì)素、植物捍衛(wèi)素等許多化合物的合成有關(guān)。

　　還缺乏—致的看法。一般認(rèn)為它涉及到寄主組織中生物合成的加速、氧化磷酸化作用的解偶聯(lián)作用、末端氧化酶系統(tǒng)的變化以及線粒體結(jié)構(gòu)的破壞等復(fù)雜的機(jī)制。關(guān)于病組織中呼吸作用增強(qiáng)的原因。

　　病原物的侵染對(duì)植物光合作用發(fā)生了多方面的影響。光合作用是綠色植物最主要的生理功能。

　　病原物的侵染對(duì)植物最明顯的影響是破壞了綠色組織。光合作用減弱。馬鈴薯晚疫病嚴(yán)重流行時(shí)可以使葉片完全枯死和脫落，減少了植物進(jìn)行正常光合作用的面積。減產(chǎn)的水平與葉片被破壞的水平成正比。銹病、白粉病、葉斑病和其它植物病害都有類似的情況。葉面被破壞的水平經(jīng)常用來(lái)估計(jì)葉斑病和葉枯病的病害損失水平。

　　許多發(fā)生褪綠癥狀的病植物。也導(dǎo)致光合能力下降。有人發(fā)現(xiàn)感染病毒而表示褪綠或黃化的植株中葉綠素分解酶的含量較高，由于葉綠素被破壞或者葉綠素合成受抑制而使葉綠素含量減少。葉綠素被分解為葉綠酸酯和葉綠醇，光合作用減弱。

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