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		創(chuàng)傷性腦損傷的生物標(biāo)志物和GluR1NR2肽測定可用

　　中樞神經(jīng)系統(tǒng)生物標(biāo)記通常表示蛋白質(zhì),是專門生產(chǎn)的大腦和脊髓和中樞神經(jīng)系統(tǒng)的相對隔離,主要是因為存在一個完整的血腦屏障(BBB)。 5、6 當(dāng)BBB是妥協(xié)由于腦損傷或疾病,腦肽和蛋白質(zhì)釋放到血液中的循環(huán)和積累。檢測和量化的cns特定蛋白質(zhì)釋放到血腦損傷的結(jié)果,因此,提供了一個潛在的有吸引力的手段診斷腦外傷用的微創(chuàng)手術(shù)。眾所周知,腦損傷引發(fā)一連串的事件,導(dǎo)致腦血流量的變化和代謝,組織水腫,神經(jīng)變性和,最后,細(xì)胞死亡。

　　當(dāng)創(chuàng)傷性腦損傷發(fā)生時,一連串的生化事件開始。輕度創(chuàng)傷性腦損傷影響電氣和化學(xué)電路,隨后導(dǎo)致失敗在血液循環(huán)。 NMDA和AMPA受體是關(guān)鍵組件控制這些過程(見圖1 )。

　　神經(jīng)元和膠質(zhì)細(xì)胞共同調(diào)節(jié)大腦功能和微脈管微血管交換營養(yǎng)(葡萄糖)和氧氣與腦細(xì)胞通過內(nèi)皮細(xì)胞。它被證明是本地化的NMDA受體表面的上皮細(xì)胞形成的微血管血腦屏障。

　　壓縮和微脈管輕度創(chuàng)傷性腦損傷后的傷害導(dǎo)致水腫激活壞死。一個二次缺血區(qū)然后周圍形成水腫軌跡,啟動細(xì)胞凋亡和限制神經(jīng)氧氣和葡萄糖供應(yīng)。過多的谷氨酸NMDA和AMPA受體數(shù)量激活并引發(fā)過度涌入的鈣導(dǎo)致谷氨酸受體表達(dá)在額外的突觸地區(qū)。 10 的降解由凝血酶激活受體絲氨酸蛋白酶的結(jié)果在肽鏈碎片進(jìn)入血流通過妥協(xié)BBB。免疫系統(tǒng)識別多肽作為抗原和抗體生成特定外國,捕捉肽。使用適當(dāng)?shù)募夹g(shù),多肽和抗體可以直接探測到血液中。 11

　　因此,腦微血管的壓縮導(dǎo)致同步壞死和二次缺血性損傷。壞死導(dǎo)致細(xì)胞腫脹和大腦活動激增,而缺血神經(jīng)元死亡伴隨著導(dǎo)致大腦損傷的形成。

　　研究表明NMDA和AMPA受體神經(jīng)毒性的證據(jù)后提供實時的二次腦缺血和腦癲癇發(fā)作。分子調(diào)查的基礎(chǔ)上,提出了GluR1 NR2或肽作為小說的生物標(biāo)志物和創(chuàng)傷性腦損傷后凋亡壞死的事件。

　　正如前面所說的,NMDA和AMPA受體降解和合成細(xì)胞凋亡或壞死扮演重要角色在腦功能障礙輕度創(chuàng)傷性腦損傷后誘導(dǎo)和封閉的頭部受傷。肽水平可以在血液中檢測到后立刻腦損傷,反映腦損傷的嚴(yán)重程度。

　　動物研究已經(jīng)表明NMDA和AMPA受體降解有不同的時間剖面的表達(dá)式和血液販運(yùn)取決于過程(壞死或凋亡)涉及腦外傷后。凋亡神經(jīng)元損傷被發(fā)現(xiàn)啟動NR2肽販賣,而GluR1肽是觀察當(dāng)壞死的事件出現(xiàn)在輕度創(chuàng)傷性腦損傷后神經(jīng)組織。低分子量肽(隨鉆測量= 2 - 2.5 kD)代表的碎片NR2子單元的門冬氨酸受體和GluR1 AMPA受體亞單位的多克隆抗體檢測使用。實驗研究表明,利用虛假控制肽剖面進(jìn)行不同:GluR1肽峰值后幾分鐘內(nèi)皮層的影響,而NR2肽是兩小時后開始升高影響和達(dá)到24小時與基線相比。 NR2肽水平下降在三日后輕度創(chuàng)傷性腦損傷。 11

　　臨床研究合作完成與俄羅斯軍事醫(yī)學(xué)科學(xué)院(圣彼得堡,俄羅斯)觀察71例(20歲,男性)有輕微封閉的頭部受傷(CHI)。三十五歲的病人有一個確認(rèn)損失后的意識影響,持續(xù)時間2 - 10分鐘不等。 CT掃描結(jié)果進(jìn)行觀察頭部氣科目(n = 71),結(jié)果是正常的,所有的科目。酒后駕駛的結(jié)果描述的水腫區(qū)(3 - 5立方厘米)和減少擴(kuò)散在71%的病人。表觀擴(kuò)散系數(shù)值顯著降低患者輕微氣比年齡對照組的準(zhǔn)確性。

　　額顳葉皮層是該地區(qū)主要受到腦震蕩(43%)。

　　平均值的比較NR2肽在控制團(tuán)體證明值低分布,截止0.1 ng / ml。相反,觀察患者顯著差異與溫和的氣。 10的71名患者(14%)和酒后駕駛水平增加了異常NR2肽,而GluR1肽(切斷0.1 ng / ml)檢測在大約32例(45%)在分鐘的腦損傷與對照組比較健康的人水平(n = 64)。在一個單獨(dú)的組患者的水腫由酒后駕駛,17例(12%)高于正常水平的兩個多肽。

　　創(chuàng)傷性腦損傷患者的癥狀增加NR2肽開發(fā)神經(jīng)赤字(例如。、臨時視力喪失、感覺喪失、混淆,或者內(nèi)存問題)。病人呈現(xiàn)高水平的GluR1肽演示活動高峰頭皮腦電圖;只有那些擁有異常高水平的兩GluR1 NR2和肽開發(fā)腦癲癇發(fā)作后短時間內(nèi)溫和氣。

　　時間框架的每個肽販運(yùn)到血液中是不同的,而且這種肽剖面進(jìn)行類似研究中觀察到的動物。一些病人的血液樣本顯示異常大量的NR2肽在24小時內(nèi)的創(chuàng)傷,而高架GluR1肽檢測受傷后(即。在30分鐘的一個運(yùn)動相關(guān)損傷)。因此,兩個多肽在血液中檢測到在第一個24小時之后就可以引導(dǎo)大腦損傷和治療程序。

　　抗癲癇藥物(設(shè)備)經(jīng)常和敏銳地給予患者在住院治療創(chuàng)傷性腦損傷的預(yù)防癲癇發(fā)作。而使用長期缺席的癲癇治療AED仍存在爭議,GluR1肽測定可以導(dǎo)航的時間由于監(jiān)測實際AED治療大腦興奮甚至在沒有發(fā)作。抗癲癇藥物已經(jīng)被發(fā)現(xiàn)可以降低GluR1肽水平,良好的病人預(yù)后。

　　表3。 (點(diǎn)擊放大) 臨床性能的測定。NR2肽

　　初步可行性研究顯示,cortexin,自然肽調(diào)節(jié)器,顯著降低水腫體積(高達(dá)40%),改善腦循環(huán),同時減少NR2肽水平(未發(fā)表過的數(shù)據(jù))在創(chuàng)傷性腦損傷的患者(n = 12)。 12 Polytherapy結(jié)合抗癲癇和神經(jīng)保護(hù)藥物停止了進(jìn)化的創(chuàng)傷性腦損傷的并發(fā)癥和降低了豐富的數(shù)量的兩GluR1 NR2 /肽。一個直接的酶聯(lián)免疫吸附試驗(ELISA)檢測NR2或GluR1肽由格雷斯實驗室(亞特蘭大)由捕獲抗體和單克隆免疫球蛋白試劑組成的指標(biāo)與信號生成化合物共軛,HRP。測試的目的是評估患者經(jīng)歷腦缺血、短暫性腦缺血發(fā)作(TIA),或腦創(chuàng)傷性腦損傷后癲癇發(fā)作。的性能特征的分析,總結(jié)了GluR1 NR2肽在表三世和 IV 。

　　對于NR2測定,靈敏度為92%,特異性95%,各自的性能GluR1化驗數(shù)據(jù)分別是90%和97%。計算預(yù)測值為90%(GluR1)和91%(NR2),在一個截點(diǎn)0.1 ng / ml。測試一般

　　被認(rèn)為是決定性的,如果積極的似然比高于10或消極的似然比小于0.1。因此,兩種測試結(jié)果證明是決定性的在人群中患病率的研究,對應(yīng)與一個住院臨床研究。

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