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| 氰化物的毒理作用和影響中毒的因素 | |||||||||||
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氰類化合物的毒性與其化學(xué)結(jié)構(gòu)在機體內(nèi)代謝能否迅速放出氰離子有關(guān),如氰氫酸氰化鉀、氰化鈉、丙烯腈等能在體內(nèi)迅速析出氰離子,因而毒性大,極易引起急性中毒,而腈胺及二腈胺、氰酸酯,異氰酸酯在體內(nèi)不析出氰離子,不具備氰化物特有的毒性,僅表現(xiàn)局部的刺激癥狀。氰類化合物被鹵族取代后除毒性作用外還具備有明顯對眼、呼吸道的刺激作用,如氯化氰、溴化氰、溴苯乙腈等。在中毒后除按氰化物進行抗毒治療外,還要對眼及上呼吸道刺激癥狀以及引起的肺水腫進行治療,防毒面具對氯化氰防護作用是有限的,其防護時間也很短。
氰化物引起中毒的關(guān)鍵在于氰離子〔CN-〕與細胞的含鐵細胞色素氧化酶結(jié)合,含鐵細胞色素氧化酶是細胞攝取和利用氧必需的酶當與氰離子結(jié)合時,則細胞就會喪失攝取和利用氧的能力,從而產(chǎn)生細胞缺氧和窒息,導(dǎo)致呼吸中樞抑制而死亡。
我們知道,在正常生理狀態(tài)下,細胞色毒氧化酶含有二價鐵色素〔Fe2+〕,二價鐵色素與氧結(jié)合時變成三價鐵(Fe3+),待三價鐵將氧榆送至組織細胞供細胞利用后,可還原為二價鐵,但進入人體的氰離子增多時,氰離子與三價鐵結(jié)合后,由于它的親合力很強,阻止了細胞色素氧化酶內(nèi)三價鐵的還原及二價鐵的氧化,使組織細胞不能及時地得到充足的氧,形成內(nèi)窒息,這一過程表示為:含鐵細胞色素氧化酶+氰離子→氰化含鐵細胞色素氧化酶
氰離子與人體內(nèi)的硫、鈷、葡萄糖醛酸也能結(jié)合,這些結(jié)合都是可逆的,其結(jié)合的程度取決于人體內(nèi)的氰離子濃度。氰離子與硫結(jié)合成為低毒的硫氰酸鹽,與鈷鹽結(jié)合成低毒的氰高鈷酸鹽,在肝臟中與葡萄糖醛酸結(jié)合成微毒的腈類化合物,這些生成低毒物質(zhì)的反應(yīng)對含鐵細胞色素氧化酶實際起到了天然的保護作用,緩沖中毒的程度。
由此可見,氰化物侵入人體后,能否引起中毒,取決于侵入人體的速度與體內(nèi)解毒作用及排泄的速度,小量慢慢地及收,不超過人體內(nèi)解毒作用與排泄的速度時,則不會引起中毒現(xiàn)象。如在一個時期內(nèi),進入集體的量稍微超過解毒作用及排泄所有消耗的量時就會有部分含鐵細胞色素氧化酶與氰離子進行可逆性的結(jié)合,只要很快脫離對氰化物的接觸,人體內(nèi)的氰化物濃度就會隨著的解毒作用和排泄而逐漸減低,含鐵細胞色素氧化酶就可以從氧化含鐵細胞色素氧化酶中分解出來,即使不用藥物治療,也可自愈。如果進入體內(nèi)的劑量超過人體的生理解毒作用與排泄所能消耗的量很多,則會發(fā)生較嚴重的中毒,除脫離氰化物的接觸外,必須進行藥物緊急治療。
急性中毒生產(chǎn)和使用氰化物的單位,其職工以急性中毒者為多見,大劑量中毒者無任何先兆癥狀,突然發(fā)生昏迷及呼吸心跳停止。致死劑量中毒而未能及時搶救者,病情可延續(xù)1小時,最后用呼吸衰竭而死亡。一般中毒病人多依次出現(xiàn)下列表現(xiàn):口服者,口內(nèi)有苦辣味及燒灼感,繼之咽喉部有束緊感及麻木感,口涎增多及惡心吸入中毒早期有咽喉燒灼感,發(fā)癢、流淚、眼痛。精神過慮、神志恍惚,頭痛暈眩,且常感下頜運動不靈,有僵直感覺。呼吸困難及快速。呼出氣體及嘔吐物有苦杏仁味道。在中毒早期,血管運動神經(jīng)的張力增加引起反射性的心律變慢及血壓升高,以后發(fā)生麻痹作用,血壓下降及心跳無力,心律不規(guī)則。神志喪失、猛烈抽搐、大小便失禁,緊跟著進入麻痹狀態(tài),全身大汗、眼球突出,瞳孔放大、口吐血色泡沫、皮膚潮紅、呼吸嚴重困難,最后,呼吸心跳停止。以上表現(xiàn)可分為四期:前驅(qū)期→呼吸困難期→驚厥期→麻痹期。
慢性中毒系小量長期接觸所致,或反復(fù)多次地發(fā)生輕度的急性中毒,從而引起人體的一些反應(yīng),主要表現(xiàn)有:頭痛、頭昏、失眠、記憶力及注意力減退、食欲不振、惡心腹痛、便秘、尿頻、心前區(qū)壓迫感、血壓低心悸、呼吸困難,全身肌肉酸痛或刺痛、病情發(fā)展則精神萎糜,智力減退,甲狀腺增大、性功能減退、皮膚接觸可產(chǎn)生斑疹、丘疹和皰疹等。
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