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		氧自由基具有強烈引發(fā)脂質(zhì)過氧化的作用

　　氧自由基具有強烈引發(fā)脂質(zhì)過氧化的作用可引發(fā)鏈?zhǔn)街|(zhì)過氧化反應(yīng)損傷細(xì)胞膜，缺血再灌注的條件下。造成細(xì)胞死亡，導(dǎo)致器官或組織缺血再灌注損傷。研究顯示，丹參水溶性部位分離出的7中酚類化合物丹酚酸A丹酚酸B原兒茶醛、原兒茶醛、丹參素、咖啡酸及迷迭香酸對生物膜過氧化損傷均具有很強的維護作用，其中以丹酚酸A抗氧化活性尤為顯著。線粒體是能量代謝和自由基產(chǎn)生的主要場所。缺血再灌注研究中發(fā)現(xiàn)，外源性的氧自由基使心肌線粒體膜跨膜電位差下降，導(dǎo)致能量代謝障礙，丹參素在一定濃度條件下對跨膜電位具有恢復(fù)作用，可減輕氧自由基的損傷作用。并從維護內(nèi)膜體的角度證實，丹參素對線粒體呼吸鏈有明顯維護作用。原兒茶醛對線粒體膜是否有維護作用需研究證實。

　　現(xiàn)已證實。無不與其分布著眾多離子通道有關(guān)，心肌缺血及缺血再灌注損傷時心肌細(xì)胞的損傷與細(xì)胞內(nèi)ca2超載有關(guān)。而心臟研究的復(fù)雜性。心肌細(xì)胞的電生理研究標(biāo)明，缺血后，細(xì)胞內(nèi)的無氧代謝導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)pH值的降低及由此引發(fā)的細(xì)胞內(nèi)Na超載、進而引起的ca2超載在心肌的缺血性和再灌注性損傷中占有重要地位H運用全細(xì)胞膜片鉗技術(shù)研究發(fā)現(xiàn)，丹參素25tanolL組和50ttmolL對豚鼠心室肌細(xì)胞Na通道電流均具有明顯的抑制作用，并呈劑量依靠性。以為丹參素、原兒茶醛均有降低成人紅細(xì)胞胞漿ca2濃度的作用，并呈劑量依靠性，二者合并用藥，藥效相加，作用與丹參注射液相似。但報道說丹參注射液能夠縮短離體豚鼠心室乳頭肌動作電位時程，但其作用曲線呈鐘形，即在一定藥物濃度范圍藥效隨濃度增加而增強，直至藥效達峰值，以后藥物濃度增加藥效反而下降。也有報道中也提到預(yù)實驗中曾觀察到丹參素高于73．80mgL時，降低紅細(xì)胞ca2濃度作用反而下降；采用Fura一2定量分析法觀測原兒茶醛對人紅細(xì)胞胞漿c濃度的影響，結(jié)果顯示原兒茶醛具有較高的c拮抗作用，能夠降低人紅細(xì)胞胞漿ca2濃度，并呈劑量依靠性。應(yīng)用膜片鉗技術(shù)，研究了丹參酮ⅡA磺酸鈉和丹參素的冠脈舒張作用是否與鈣激活鉀通道活動相關(guān)，并比較其效應(yīng)和作用機制。結(jié)果標(biāo)明，丹參素能激活心肌細(xì)胞內(nèi)向整流鉀通道而具有維護心肌的作用，提示丹參對心血管活動的影響可能不只限于阻滯鈣通道這一途徑。由于鈣激活鉀通道是冠脈平滑肌上最主要的外向電流通道，與冠脈舒張密切相關(guān)。丹參素對通道的激活則表示為通道開放概率和通道開放數(shù)目的增加，而開放概率的增加又主要通過減少均勻封閉時間來實現(xiàn)，通道均勻開放時間無明顯變化，同時丹參素對通道的激活作用需要一系列的胞內(nèi)過程來完成。但迄今尚無原兒茶醛的電生理機制研究報道。因此，原兒茶醛的電生理機制研究；丹參素ca2拮抗作用是否呈劑量倚賴性；丹參素與原兒茶醛的相互作用關(guān)系；以及丹參注射液c82拮抗作用的藥效特點和其他水溶性活性成分與丹參素與原兒茶醛是否呈拮抗作用等均需深進研究。

　　丹參水溶性部位對大白鼠急性心肌梗塞模型?？s小心肌梗塞范圍，具有明顯的預(yù)防心肌缺血作用。進步動物存活率。試驗驗證了丹參注射液對大鼠慢性心肌缺血具有干預(yù)作用。觀察結(jié)扎兔左前降支12處所造成的小范圍心肌梗塞及結(jié)扎左前支上13所造成的較大范圍的心肌梗塞，顯示丹參素均具有明顯縮小心肌梗死范圍和減輕病變水平的作用。研究顯示丹參對心血管系統(tǒng)有很好的維護作用。目前國內(nèi)外對原兒茶醛的研究較少，曾報道：急性結(jié)扎狗冠脈左前降支后，丹參素能明顯對抗左心室收縮峰壓的下降和左心室舒張末壓升高；相反原兒茶酸則能更明顯地降低左心室收縮峰壓和升高左心室舒張末壓，丹參素和原兒茶醛表現(xiàn)了相反的藥效學(xué)作用。因此，原兒茶醛的具體藥理作用及其與丹參素、www.52lvdd.cn丹參水溶性的其他活性成分的相互作用關(guān)系需進一步研究

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